我能看见状态栏 第297节(第3/6页)
的概率还是100%。我们目前的工作重点，应该还是防止肿瘤复发和远端转移。放弃这一点，一股脑的上化疗药物，患者受益的程度反而可能会更低。”
看着瑞秋欲言又止的样子，孙立恩叹了口气道，“这样吧，我等会请肿瘤科会诊，他们的会诊医生来了之后，咱们再一起讨论一下。”孙立恩毕竟不是专业的肿瘤科医生，对于化疗方案的了解还很片面，甚至可以说几乎是无知。尽管他是唐敏的主管医生，但孙立恩也必须承认，在治疗肿瘤这方面，他还是个彻彻底底的菜鸡。
为了妥善治疗病人，而承认自己是个菜鸡，这并不丢人。倒不如说，这才是个有担当的医生样子。
从电脑上下了会诊请求之后，孙立恩正准备继续和瑞秋讨论一下治疗的细节。袁平安却带着一份散乱的文件跑了过来。
“有什么好消息？”孙立恩一眼就看到了袁平安头顶上“兴奋”的状态，他先发制人的问道，“查到什么了？”
“肿瘤被遏制的原因找到了！”袁平安兴奋的挥舞起了手里的复印纸，但因为挥动力度太大，而复印纸本身又没有被订好，纸片顿时飞散而出，留在袁平安大拇指和食指之间的，就只剩下了第一张和最后一张纸片。不过这个小插曲并没有影响到袁平安的兴奋，他朝着孙立恩嚷嚷道，“是aqp4蛋白！”
第787章 另辟蹊径
aqp4蛋白是一个非常有趣的蛋白。
虽然在人的神经系统中表达丰富，但这个蛋白的作用机制研究却揭示了一个有些令人惊讶的现状——它对人体的作用似乎负面影响大于正面影响。
在脑积水过程中，aqp4蛋白会导致间质细胞和神经细胞过度水肿。而水肿后产生的细胞毒性，则是脑水肿后遗症的主要原因。
在脑肿瘤中，aqp4也扮演了一个“不太光彩”的角色。在脑肿瘤中，aqp4蛋白的表达会远超正常细胞。大量的水分进入肿瘤和肿瘤附近区域，从而造成瘤旁水肿。与此同时，aqp4蛋白还会促进星型胶质细胞迁移，从而在事实上促进胶质细胞瘤侵袭周围的脑组织。
而袁平安发现的这篇论文，则提出了一个更加令人振奋的结论——aqp4蛋白对于维持胶质瘤干细胞的生存非常重要。
实验中，被敲降了aqp4蛋白的胶质瘤干细胞状态变差，甚至出现了大量死亡。同时，它们的自我更新能力变弱，增殖能力也被降低。更重要的是，被敲降了aqp4蛋白表达的胶质瘤干细胞迁移能力也受到了极大的抑制。
很明显，文章的作者本人也意识到了这一点。他在文章结尾处强调，aqp4很有可能是一个非常有价值的胶质瘤治疗靶点，甚至可能为治疗胶质瘤提供一个全新的方向。但这位作者显然并不擅长幻想，他没有想到，世界上居然还真的存在有先天aqp4蛋白表达不足的个体。
孙立恩在快速看完了一系列论文之后，心里顿时安稳了不少。而且，他很快就意识到了一个关键点——唐敏体内的免疫系统很可能并不怎么活跃。aqp4蛋白表达不足，才是导致肿瘤生长缓慢，甚至自行消失的主要原因。
一个可能要了唐敏性命的遗传疾病，却保护了唐敏不受脑细胞胶质瘤的攻击。这似乎是冥冥之中自有天意的一个生动实例。
aqp4蛋白被敲降后，胶质瘤被弱化了好几个等级。而唐敏的例子则说明，这种肿瘤甚至无法和正常情况下一样快速生长——事实上，大部分脑胶质瘤患者前期都毫无症状，胶质细胞瘤快速扩张，并且引发包括癫痫在内的众多其他症状。一旦被确诊后，如果不进行治疗，他们的生存期中位数只有三个月。就算加以治疗，生存期中位数也不到两年。五年存活率更是低到只有个位数。
而唐敏的胶质瘤并没有快速生长的迹象——它们甚至无生长成“肿瘤”的形态。仅仅是出现小范围低信号后，胶质瘤就因为aqp4蛋白表达不足而自行土崩瓦解。而更妙的是，神经系统胶质瘤转移到其他系统本身就是极为罕见的情况——当然，这可能
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看着瑞秋欲言又止的样子，孙立恩叹了口气道，“这样吧，我等会请肿瘤科会诊，他们的会诊医生来了之后，咱们再一起讨论一下。”孙立恩毕竟不是专业的肿瘤科医生，对于化疗方案的了解还很片面，甚至可以说几乎是无知。尽管他是唐敏的主管医生，但孙立恩也必须承认，在治疗肿瘤这方面，他还是个彻彻底底的菜鸡。
为了妥善治疗病人，而承认自己是个菜鸡，这并不丢人。倒不如说，这才是个有担当的医生样子。
从电脑上下了会诊请求之后，孙立恩正准备继续和瑞秋讨论一下治疗的细节。袁平安却带着一份散乱的文件跑了过来。
“有什么好消息？”孙立恩一眼就看到了袁平安头顶上“兴奋”的状态，他先发制人的问道，“查到什么了？”
“肿瘤被遏制的原因找到了！”袁平安兴奋的挥舞起了手里的复印纸，但因为挥动力度太大，而复印纸本身又没有被订好，纸片顿时飞散而出，留在袁平安大拇指和食指之间的，就只剩下了第一张和最后一张纸片。不过这个小插曲并没有影响到袁平安的兴奋，他朝着孙立恩嚷嚷道，“是aqp4蛋白！”
第787章 另辟蹊径
aqp4蛋白是一个非常有趣的蛋白。
虽然在人的神经系统中表达丰富，但这个蛋白的作用机制研究却揭示了一个有些令人惊讶的现状——它对人体的作用似乎负面影响大于正面影响。
在脑积水过程中，aqp4蛋白会导致间质细胞和神经细胞过度水肿。而水肿后产生的细胞毒性，则是脑水肿后遗症的主要原因。
在脑肿瘤中，aqp4也扮演了一个“不太光彩”的角色。在脑肿瘤中，aqp4蛋白的表达会远超正常细胞。大量的水分进入肿瘤和肿瘤附近区域，从而造成瘤旁水肿。与此同时，aqp4蛋白还会促进星型胶质细胞迁移，从而在事实上促进胶质细胞瘤侵袭周围的脑组织。
而袁平安发现的这篇论文，则提出了一个更加令人振奋的结论——aqp4蛋白对于维持胶质瘤干细胞的生存非常重要。
实验中，被敲降了aqp4蛋白的胶质瘤干细胞状态变差，甚至出现了大量死亡。同时，它们的自我更新能力变弱，增殖能力也被降低。更重要的是，被敲降了aqp4蛋白表达的胶质瘤干细胞迁移能力也受到了极大的抑制。
很明显，文章的作者本人也意识到了这一点。他在文章结尾处强调，aqp4很有可能是一个非常有价值的胶质瘤治疗靶点，甚至可能为治疗胶质瘤提供一个全新的方向。但这位作者显然并不擅长幻想，他没有想到，世界上居然还真的存在有先天aqp4蛋白表达不足的个体。
孙立恩在快速看完了一系列论文之后，心里顿时安稳了不少。而且，他很快就意识到了一个关键点——唐敏体内的免疫系统很可能并不怎么活跃。aqp4蛋白表达不足，才是导致肿瘤生长缓慢，甚至自行消失的主要原因。
一个可能要了唐敏性命的遗传疾病，却保护了唐敏不受脑细胞胶质瘤的攻击。这似乎是冥冥之中自有天意的一个生动实例。
aqp4蛋白被敲降后，胶质瘤被弱化了好几个等级。而唐敏的例子则说明，这种肿瘤甚至无法和正常情况下一样快速生长——事实上，大部分脑胶质瘤患者前期都毫无症状，胶质细胞瘤快速扩张，并且引发包括癫痫在内的众多其他症状。一旦被确诊后，如果不进行治疗，他们的生存期中位数只有三个月。就算加以治疗，生存期中位数也不到两年。五年存活率更是低到只有个位数。
而唐敏的胶质瘤并没有快速生长的迹象——它们甚至无生长成“肿瘤”的形态。仅仅是出现小范围低信号后，胶质瘤就因为aqp4蛋白表达不足而自行土崩瓦解。而更妙的是，神经系统胶质瘤转移到其他系统本身就是极为罕见的情况——当然，这可能
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